Mokslininkai atrado potencialų taikinį smegenyse insulto gydymui

  • Autorius: Guostė B.
  • 2021 24 vasario
  • 0
  • 135 Views
insulto gydymas tyrimas

Insultas yra pagrindinė prastos gyvenimo kokybės ar net mirties priežastis. Nuo pat insulto identifikavimo medicinoje pradžios, mokslininkai intensyviai dirbo siekdami nustatyti prieinamus ir efektyvius šios silpninančios būklės gydymo taikinius. Vienas iš tokių medikamentinio gydymo taikinių yra kraujo-smegenų barjeras (KSB), skelbia news-medical.net.

Aplink galvos smegenis išsidėstęs kraujo-smegenų barjeras yra unikali struktūra, užkertanti kelią nereikalingų cirkuliuojančių ląstelių ir biomolekulių patekimui į smegenis. KSB kraujagyslės yra padengtos apsauginiu cukraus sluoksniu, vadinamu endotelio glikokaliksu, kuris ir atlieka apsauginę smegenų funkciją.

Ištikus insultui – dėl kurio smegenų kraujagyslės užsikemša ar nutrūksta – endotelio glikokaliksas yra pažeidžiamas, o KSB vientisumas sutrinka. Be to, dėl kraujagyslių pažeidimo smegenyse žūsta neuronai ir kaupiasi toksiški šalutiniai produktai, kaip akroleinas.

Mokslininkams iki šiol nebuvo pavykę tiksliai išsiaiškinti, kokie procesai lemia insulto metu pasireiškiančius glikokalikso pažeidimus ir jį lydinčio KSB sutrikimus. Tačiau, kaip praneša news-medical.net, pirmą kartą „Journal of Biological Chemistrypaskelbtame tyrime mokslininkų grupei iš Japonijos ir JAV pavyko nustatyti galimą mechanizmą, susiejantį akroleino kaupimąsi smegenyse su endotelio glikokalikso modifikacijomis, kurios pažeidžia KSB.

Išryškėjo glikokakliksą skaidančio fermento pirmtako vaidmuo

Tyrimą pristatę mokslininkai bandymuose su pelėmis analizuodami KSB pažeidimą sukeliančius mechanizmus, iš pradžių identifikavo, kad pagrindiniuose glikokalikso cukruose, heparano sulfate ir chondroitino sulfate po insulto sumažėja „hiper-ūmios fazės“ lygis. Jie taip pat nustatė po insulto padidėjusį glikokaliksą skaidančių fermentų, tokių kaip heparanas ir heparanazė, aktyvumą.

Tolimesnio tyrimo metu jie atrado, kad akroleino išsiskyrimas paskatino vieno iš glikokakliksą skaidančio fermento – heparanazės – pirmtako (proHPSE) suaktyvėjimą.

Mokslininkai pateikė išvadą, jog akroleinas modifikavo specifines aminorūgštis proHPSE struktūroje, jas aktyvuodamas. Tyrimo autorių teigimu, šis mechanizmas galimai lemia glikokalikso pažeidimą ir po jo pasireiškiantį KSB pažeidimą.

Modifikuotas proHPSE – potencialus taikinys, gydant poinsultinius sutrikimus

Mokslininkų gauti rezultatai yra itin reikšmingi, kadangi akroleinu modifikuotas proHPSE gali būti naujas ir potencialiai efektyvus taikinys, siekiant gydyti poinsultinį uždegimą organizme.

„Kadangi proHPSE lokalizuojasi už ląstelių ribų, jungdamasis su heparano sulfato proteoglikanais, – akroleinu modifikuotas proHPSE yra perspektyvus taikinys, siekiant apsaugoti endotelio glikokaliksą“, – komentavo tyrimui vadovavęs Tokijo universiteto profesorius dr. Kyohei Higashi.

Mokslininkas tikisi, kad tolimesni proHPSE tyrimai padės atrasti veiksmingus metodus, padedančius gydyti insulto sukeltas ligas.

Naujienos iš interneto
Naudojame slapukus (angl. cookies), geros naudojimosi patirties svetaine vardan.
Ok, ačiū